Síndrome de Wolff-Parkinson-White: por que um "atalho elétrico" no coração pode provocar taquicardia?

O coração¹ funciona graças a um sistema elétrico organizado, responsável por coordenar cada batimento. Normalmente, o impulso elétrico nasce no nó sinoatrial², percorre os átrios e chega aos ventrículos pelo nó atrioventricular³ e pelo sistema His-Purkinje.

Na síndrome⁴ de Wolff-Parkinson-White (WPW), existe uma conexão elétrica adicional entre átrios e ventrículos, a chamada via acessória, capaz de participar de circuitos anormais e provocar episódios de taquicardia⁵.

A condição recebeu esse nome após a descrição clássica publicada em 1930 por Louis Wolff, John Parkinson e Paul Dudley White.

Entender a síndrome⁴ de WPW é importante porque, embora muitas pessoas com pré-excitação permaneçam assintomáticas, algumas desenvolvem taquicardias recorrentes e, raramente, arritmias⁶ potencialmente graves. O eletrocardiograma⁷ costuma fornecer pistas características, e a avaliação cardiológica permite definir o risco individual e a necessidade de tratamento.

• O que é a Síndrome⁴ de Wolff-Parkinson-White?
• Quais são as causas da Síndrome⁴ de Wolff-Parkinson-White?
• Qual é a fisiopatologia⁸ da Síndrome⁴ de Wolff-Parkinson-White?
• Quais são as características clínicas da Síndrome⁴ de Wolff-Parkinson-White?
• Como o médico diagnostica a Síndrome⁴ de Wolff-Parkinson-White?
• Como o médico trata a Síndrome⁴ de Wolff-Parkinson-White?
• Como evolui a Síndrome⁴ de Wolff-Parkinson-White?
• Quais são as complicações da Síndrome⁴ de Wolff-Parkinson-White?

O que é a Síndrome⁴ de Wolff-Parkinson-White?

A síndrome⁴ de Wolff-Parkinson-White é uma condição relacionada à presença de uma via acessória atrioventricular capaz de participar de arritmias⁶. Quando essa via conduz impulsos dos átrios para os ventrículos durante o ritmo sinusal, ocorre a chamada pré-excitação ventricular: parte do miocárdio⁹ ventricular é ativada antes de o impulso percorrer normalmente o nó atrioventricular³ e o sistema His-Purkinje.

É importante diferenciar “padrão de WPW” de “síndrome de WPW”. O padrão de WPW corresponde aos achados eletrocardiográficos de pré-excitação em uma pessoa sem taquiarritmia¹⁰ clínica atribuível à via acessória. Já a síndrome⁴ de WPW é tradicionalmente definida pela presença de pré-excitação associada a episódios de taquiarritmia¹⁰ relacionados à via acessória.

A prevalência¹¹ do padrão de pré-excitação ventricular na população geral é estimada em aproximadamente 0,1% a 0,3%, embora os valores variem conforme a população estudada.

Quais são as causas da Síndrome⁴ de Wolff-Parkinson-White?

A principal causa da síndrome⁴ é uma alteração congênita¹² na formação do isolamento elétrico entre os átrios e os ventrículos. Durante o desenvolvimento fetal, o tecido¹³ fibroso que normalmente separa eletricamente essas câmaras pode apresentar uma ou mais conexões musculares persistentes, formando as chamadas vias acessórias atrioventriculares, historicamente denominadas feixes de Kent.

Na maioria dos casos, a síndrome⁴ ocorre de maneira isolada e esporádica, sem um padrão hereditário definido. Entretanto, algumas famílias apresentam predisposição genética. Formas familiares são incomuns e podem estar associadas, por exemplo, a variantes patogênicas no gene PRKAG2, particularmente quando a pré-excitação ocorre em conjunto com hipertrofia¹⁴ ventricular e alterações do sistema de condução.

A síndrome⁴ também pode estar associada a cardiopatias congênitas¹⁵, sobretudo à anomalia de Ebstein. Outras associações estruturais podem ocorrer, mas a maioria das pessoas com WPW não apresenta cardiopatia estrutural significativa.

Leia sobre "Taquicardia⁵ ventricular", "Extrassístoles" e "Arritmias⁶ cardíacas benignas e malignas".

Qual é a fisiopatologia⁸ da Síndrome⁴ de Wolff-Parkinson-White?

O mecanismo básico envolve a presença de uma via elétrica acessória entre átrios e ventrículos. Em condições normais, o nó atrioventricular³ retarda fisiologicamente a condução do estímulo elétrico, permitindo que os átrios se contraiam antes dos ventrículos e limitando a quantidade de impulsos atriais que alcançam os ventrículos em frequências muito elevadas.

Na síndrome⁴ de WPW, uma via acessória com condução anterógrada pode contornar esse atraso fisiológico¹⁶. Parte do ventrículo é então despolarizada precocemente pela via acessória, enquanto o restante é ativado pelo sistema normal de condução. Essa fusão das duas frentes de ativação ventricular produz os achados clássicos de pré-excitação no eletrocardiograma⁷:

• intervalo PR curto, geralmente inferior a 120 ms;
• onda delta, caracterizada pelo início lentificado do complexo QRS;
• e alargamento do QRS.

A intensidade desses achados pode variar e, em algumas pessoas, a pré-excitação pode ser intermitente¹⁷. A principal consequência fisiopatológica é a predisposição a circuitos de reentrada envolvendo a via acessória e o sistema normal de condução, originando a taquicardia⁵ por reentrada atrioventricular (TRAV).

Na forma ortodrômica, a mais frequente, o impulso desce aos ventrículos pelo nó atrioventricular³ e retorna aos átrios pela via acessória. Na forma antidrômica, menos comum, ocorre o sentido inverso, geralmente produzindo uma taquicardia⁵ de QRS largo.

Outra situação particularmente importante é a fibrilação atrial pré-excitada. Se a via acessória apresentar período refratário curto, numerosos impulsos atriais podem alcançar rapidamente os ventrículos sem a proteção fisiológica¹⁸ do nó atrioventricular³. Isso pode gerar frequências ventriculares extremamente elevadas e, raramente, degenerar para fibrilação ventricular.

Quais são as características clínicas da Síndrome⁴ de Wolff-Parkinson-White?

A condição pode ser identificada em qualquer idade, inclusive em recém-nascidos e crianças, mas a pré-excitação ou suas arritmias⁶ frequentemente são reconhecidas na infância, adolescência ou vida adulta jovem. Embora a via acessória esteja presente desde o nascimento, os sintomas¹⁹ podem surgir apenas anos mais tarde, dependendo das propriedades eletrofisiológicas da via e da ocorrência de circuitos capazes de sustentar uma arritmia²⁰.

Muitas pessoas com padrão de WPW nunca apresentam sintomas¹⁹. Quando ocorrem taquiarritmias²¹, a manifestação mais comum é a palpitação²² de início súbito, frequentemente descrita como uma aceleração abrupta dos batimentos cardíacos. Os episódios também costumam terminar de maneira repentina e podem durar de segundos a horas.

Durante uma crise podem ocorrer tontura²³, fraqueza, dispneia²⁴, desconforto ou dor torácica, sudorese²⁵, sensação de ansiedade e pré-síncope²⁶. Em episódios mais importantes pode ocorrer síncope²⁶, especialmente quando a taquicardia⁵ provoca comprometimento hemodinâmico.

Nos lactentes²⁷ e crianças pequenas, as manifestações podem ser menos específicas, incluindo irritabilidade, dificuldade para mamar, palidez, sudorese²⁵, taquipneia²⁸ e redução da atividade. Taquicardias prolongadas, especialmente em lactentes²⁷, podem ocasionalmente causar insuficiência cardíaca²⁹.

Algumas pessoas relatam episódios durante exercício, estresse ou após consumo de estimulantes, mas as crises também podem ocorrer em repouso e sem um desencadeante identificável. Cafeína, álcool ou privação de sono não são causas da via acessória, embora possam favorecer palpitações³⁰ ou arritmias⁶ em indivíduos suscetíveis.

Como o médico diagnostica a Síndrome⁴ de Wolff-Parkinson-White?

O médico baseia o diagnóstico³¹ na história clínica e nos exames cardiológicos, especialmente no eletrocardiograma⁷ (ECG). Durante o ritmo sinusal, o padrão clássico de pré-excitação inclui intervalo PR curto (<120 ms), onda delta e complexo QRS alargado (>120 ms). Entretanto, a expressão eletrocardiográfica pode variar conforme a localização da via acessória e o grau de fusão entre a condução pela via normal e pela via acessória.

É importante lembrar que nem todas as vias acessórias apresentam pré-excitação no ECG de repouso. Algumas conduzem somente dos ventrículos para os átrios — as chamadas vias acessórias ocultas — e podem participar de taquicardias por reentrada mesmo sem onda delta durante o ritmo sinusal.

Como as alterações e as arritmias⁶ podem ser intermitentes³², podem ser utilizados Holter³³, monitores de eventos ou outros dispositivos de monitorização prolongada do ritmo. O teste ergométrico pode auxiliar na avaliação não invasiva das propriedades da via acessória em determinados pacientes.

O estudo eletrofisiológico invasivo permite caracterizar e localizar a via acessória, induzir determinadas arritmias⁶ e medir parâmetros relacionados ao risco de condução ventricular rápida. Ele é especialmente importante quando se considera a ablação³⁴ por cateter ou quando a estratificação não invasiva não esclarece adequadamente o risco. Nesse exame, cateteres com eletrodos são introduzidos, geralmente por acesso venoso, e posicionados em diferentes regiões do coração¹ para registrar e estimular sua atividade elétrica.

O ecocardiograma³⁵ também pode ser realizado para investigar cardiopatias estruturais associadas, particularmente quando existem achados clínicos sugestivos.

Como o médico trata a Síndrome⁴ de Wolff-Parkinson-White?

O tratamento depende do tipo de arritmia²⁰, da estabilidade hemodinâmica³⁶, da presença e frequência dos sintomas¹⁹ e das características da via acessória. A abordagem de uma crise aguda é diferente do tratamento destinado a prevenir novos episódios.

Na taquicardia⁵ regular de QRS estreito compatível com TRAV ortodrômica, em um paciente hemodinamicamente estável, podem ser tentadas inicialmente manobras vagais, preferencialmente a manobra de Valsalva modificada. A massagem do seio carotídeo³⁷ é atualmente pouco utilizada e deve ser evitada em pessoas com suspeita de doença carotídea ou risco cerebrovascular.

Se as manobras vagais não forem eficazes, a adenosina intravenosa pode ser empregada em situações apropriadas e sob monitorização.

Se houver instabilidade hemodinâmica³⁶ como hipotensão³⁸ importante, alteração do estado mental, sinais³⁹ de choque⁴⁰, dor torácica isquêmica ou insuficiência cardíaca²⁹ aguda atribuíveis à taquiarritmia¹⁰, está indicada cardioversão elétrica sincronizada imediata.

Uma situação que exige atenção especial é a fibrilação atrial pré-excitada, geralmente caracterizada por taquicardia⁵ irregular de QRS largo e frequências ventriculares muito elevadas. Nessa circunstância, fármacos que bloqueiam predominantemente o nó atrioventricular³, como adenosina, verapamil, diltiazem, betabloqueadores e digoxina, devem ser evitados, pois podem favorecer a condução pela via acessória e aumentar o risco de fibrilação ventricular. Em pacientes estáveis, a procainamida intravenosa ou o ibutilide podem ser utilizados, conforme disponibilidade e contexto clínico; diante de instabilidade, realiza-se cardioversão elétrica sincronizada. A amiodarona intravenosa não é considerada a opção preferencial para fibrilação atrial pré-excitada.

Para muitos pacientes sintomáticos, o tratamento definitivo de escolha é a ablação³⁴ por cateter da via acessória. Durante o procedimento, a via é localizada por estudo eletrofisiológico e eliminada, mais frequentemente por energia de radiofrequência; a crioablação pode ser utilizada em situações selecionadas, sobretudo quando a localização da via torna desejável reduzir o risco de lesão⁴¹ do sistema normal de condução.

A ablação³⁴ apresenta elevada eficácia, geralmente superior a 90% e frequentemente próxima ou acima de 95% em centros experientes, embora o sucesso e o risco de complicações dependam da localização e das características da via acessória.

Em pessoas assintomáticas com padrão de WPW, a ablação³⁴ não é obrigatória em todos os casos. A conduta deve ser individualizada após estratificação de risco, considerando as propriedades da via acessória, a profissão, a prática esportiva competitiva, as preferências do paciente e outros fatores clínicos.

Como evolui a Síndrome⁴ de Wolff-Parkinson-White?

A evolução clínica é bastante variável. Muitas pessoas com padrão de WPW permanecem assintomáticas e nunca desenvolvem eventos importantes. Entre os pacientes sintomáticos, os episódios de taquicardia⁵ podem ser esporádicos ou recorrentes e apresentar intensidade variável.

Na infância, as taquicardias associadas às vias acessórias podem desaparecer clinicamente por períodos prolongados, sobretudo após episódios ocorridos no primeiro ano de vida, mas podem reaparecer posteriormente. Portanto, o desaparecimento das crises não significa necessariamente que a via acessória tenha deixado de existir.

A ablação³⁴ por cateter transformou o prognóstico⁴² dos pacientes sintomáticos. Quando a via acessória é eliminada com sucesso, a recorrência⁴³ da arritmia²⁰ relacionada a essa via torna-se incomum, embora seja possível em uma pequena proporção dos casos.

Quais são as complicações da Síndrome⁴ de Wolff-Parkinson-White?

As principais complicações estão relacionadas às taquiarritmias²¹. Episódios prolongados ou muito rápidos podem provocar hipotensão³⁸, síncope²⁶ e, ocasionalmente, insuficiência cardíaca²⁹ ou cardiomiopatia induzida por taquicardia⁵.

A fibrilação atrial merece atenção especial porque, quando conduzida muito rapidamente por uma via acessória, pode desencadear instabilidade hemodinâmica³⁶ e, raramente, fibrilação ventricular e parada cardíaca.

A morte súbita cardíaca é uma complicação rara, mas é a mais temida. O risco não é igual para todas as pessoas com pré-excitação e está relacionado principalmente às propriedades eletrofisiológicas da via acessória, sobretudo à capacidade de conduzir impulsos atriais em frequências muito elevadas para os ventrículos. Por esse motivo, a estratificação de risco é importante mesmo em determinados pacientes que nunca apresentaram sintomas¹⁹.

Veja também "Choque⁴⁰ cardiogênico", "Bloqueio de ramo", "Assistolia" e "Parada cardiorrespiratória".